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MRI：肝脏体积不大、外缘光整，肝叶比例协调，肝S4见团块状异常信号，T1WI以稍低信号为主，反相位信号无明显衰减，T2WI以稍高信号为主，内见轮辐状T1WI低T2WI高信号（考虑瘢痕），DWI及ADC均呈高信号，SWI病变内无明显低信号，动态增强动脉期肿块呈明显不均匀强化，瘢痕无明显强化，门脉期及过度期持续强化，内部瘢痕渐进强化，肝胆期呈高低不等信号，边界清楚，大小约为31.6mm×28.1mm×32.7mm（左右径×前后径×上下径）。

肝S4占位，考虑局灶性结节性增生（FNH）。

肝脏局灶性结节增生--FNH

概述：

肝脏局灶性结节增生(focal nodular hyperplasia，FNH)是继肝血管瘤之后第二位好发的良性肿瘤样病变，发病率约0.9%，是肝细胞对局部血管异常产生的一种反应性增生；任何年龄的男性及女性均可发生，以30～50岁的女性多见(80%～95%)，可能与雌激素刺激血管畸形发展和肝细胞增生有关；FNH的发生与口服避孕药无关，但口服避孕药可促进其发展；FNH也可伴发其他血管畸形病变，如遗传性毛细血管扩张症、先天性门静脉闭锁等；大多数为单发，约30%FNH可多发；绝大多数患者发病时无症状，极少恶变，一般不需要处理。

病理：

由正常肝细胞、畸形血管、小胆管和Kupffer细胞组成，但无正常肝小叶结构；质硬，分叶状，边界相对清晰，无包膜，压迫周围肝实质发生炎性纤维反应或周围血管受推挤可构成假包膜；经典型FNH中央有放射状纤维瘢痕，伸出纤维条索将增生的肝组织分割呈结节状，由纤维间隔包绕，纤维间隔中有厚壁动脉血管，无汇管区静脉及胆管；在纤维间隔与肝细胞间有小胆管增生；病变区域血管丰富，以动脉供血为主。

影像表现---典型表现：

常位于肝包膜下，典型FNH平扫CT呈低密度，中央瘢痕呈更低密度，MRI呈T1WI像呈等或稍低信号，T2WI像因场强及脉冲序列不同可呈等-稍低或等-稍高信号，中央瘢痕T1WI呈更低信号，T2WI因含有慢血流的血管、炎症细胞浸润和水肿的原因一般呈高信号，若瘢痕区血管成分含量较少、血栓机化等，T2WI可为低信号，动态增强动脉期FNH呈明显强化的富血供肿块，部分病变周边或中央可见供血血管，门脉期呈等或略高肝实质密度/信号影，延迟期呈等或略低密度/信号，中央瘢痕早期无强化，延迟期强化；普美显增强肝胆期病灶呈等或稍高信号，主要原因如下①FNH中含有正常功能的肝细胞，能够摄取普美显，中央瘢痕呈低信号；②FNH中肝细胞膜上有机阴离子转运肽（OATP）表达量等于或高于周围正常组织；③FNH内异常增生的胆管系统与正常的肝内胆管无交通，对比剂排泄受阻而积聚在病灶内；中央瘢痕肝胆期呈低信号。

影像表现----FNH典型表现：

文献病例：男27岁，FNH

影像表现----不典型表现：

由于出血或脂肪变性，CT呈稍高或低密度，T1WI呈高或低信号，T2WI呈不均匀高信号，动态增强呈不均质强化（与发生脂肪变 、糖元沉积 、钙化及出血、坏死相关）；中央瘢痕不显示或不强化。

女性29岁，长期口服避孕药，T2WI等信号+肝胆期高摄取+包膜，不典型FNH。

鉴别诊断：

1. 与肝脏含中央瘢痕非FNH病变鉴别：①海绵状血管瘤中央瘢痕亦呈T1WI低T2WI高信号，肿块T2WI明显高信号呈“灯泡征”、动态增强向心性强化、肝胆期无摄取可鉴别；②纤维瘢痕型HCC，好发于青少年/年轻人，纤维瘢痕T2WI为低信号、延迟强化不明显，另外肿块内常伴钙化，增强门静脉期强化减退，肝胆特异期无摄取，晚期可有门静脉侵犯及肝门部淋巴结转移，两者鉴别不难；③肝内胆管细胞癌，常伴CA199升高，病变内常见坏死、密度及信号不均匀，肿瘤外周由密集肿瘤细胞构成，因此DWI可见“靶征”，增强动脉早期边缘强化，动脉晚期及门脉期进行性不均匀强化，邻近包膜凹陷，伴远端胆管扩张。

2.肝腺瘤：有出血和恶变倾向，无中央瘢痕，可见完整包膜，主要为被膜小动脉供血，强化方式向心性，肝胆期呈低信号。

3.肝胆期高信号肝细胞癌：HCC一般有肝炎或肝硬化病史，AFP升高，T2WI结中结、DWI弥散受限，动态增强“快进快出”，HBP低信号环可做鉴别。