女，75岁。
主诉：头痛2月余，突发意识不清4天。
颅脑MR平扫及增强：双侧大脑半球脑沟裂于T2FLAIR信号广泛对称性增高，呈长春藤征表现，以双侧额枕顶叶改变为主，增强未见明显强化；幕上脑室系统扩大，侧脑室周围脑白质T2WI信号增高；颅内静脉窦纤细、变窄，双侧横窦改变为著。空泡蝶鞍，双侧Meckel腔扩大，双侧视神经鞘积液。
入院后行胸腹部CT检查示胰腺头部可疑低密度占位，双侧肋骨、胸骨、胸腰椎及骨盆广泛弥漫斑点状高密度灶。
查血癌胚抗原66.86（ng/mL）↑，细胞角蛋白19片段10.93（ng/m1）↑，糖类抗原CA19-9 93.06（U/m1）↑，糖类抗原CA72-4 11.86（U/m1）↑，胃泌素释放肽前体82.49（pg/ml）↑。
腰穿脑脊液检查示：清亮脑脊液，压力＞330H20，葡萄糖1.89mmo1/L，乳酸脱氢酶54U/L，乳酸7.81mmo1/L，红细胞计数1.0×10/L，腺苷脱氨酶及免疫全套（IgG、IgA、IgM）未见明显异常。脑脊液镜检示偶见细胞核异型。查血PNS相关抗神经元自身抗体7项未见明显异常。
全院会诊讨论考虑胰腺原发恶性肿瘤伴全身骨转移、脑膜转移可能性大，予以脱水脑保护等对症治疗，患者头痛缓解。随后患者要求转入上级医院。
出院诊断：癌性脑膜炎？颅内压增高，胰腺恶性肿瘤伴全身广泛性骨转移可能性大。
颅内压（intracranial pressure，ICP）是指颅内容物(脑组织、脑脊液、血液)对颅腔壁所产生的压力。ICP增高分为生理学和病理性，病理性是指颅脑损伤、脑肿瘤、脑血管病、脑积水、脑梗死及炎症等病理损害发展至一定阶段，使颅腔内容物体积增加，导致ICP持续超过正常上限（成人正常ICP为70~200 mmH2O，儿童为50~100 mmH2O），从而引起的一系列临床综合征。特发性颅内高压（Idiopathic intracranial hypertension，LIH）为病因不明的ICP增高，好发于育龄期肥胖妇女。
发生机制：在颅缝闭合后，颅腔容积相对固定。颅腔内容物包括脑组织、脑脊液和血液，正常情况下三者的总容积与颅腔总容积保持动态平衡，维持颅内压在正常水平；当三者中任何一种体积增加，均可导致其他一种或两种内容物体积代偿性减少，从而使颅内压仍维持在相对平稳状态，即Monro-Kellie原理。各种病因导致脑体积、脑血容量及脑脊液量增加，当其增加容积超过代偿容积后，即可出现高颅压。
临床症状：典型表现为头痛、呕吐、视神经乳水肿三主征，部分患者可出现心动过缓、呼吸抑制和血压增高。当ICP急剧升高或相邻区域有明显的压力差时，脑组织可从高压区向低压区移动，形成脑疝，甚至死亡。
影像表现：
1. 空泡蝶鞍：通常与长期颅压增高有关；
2. 视神经鞘扩张积液、视神经迂曲；
3. 眼球后部扁平：脑脊液压力增高通过视神经鞘传递至眼球后部，导致眼球压力增高，可见视神经乳头水肿凸向眼球内；
4. 脑静脉窦变窄：以横窦改变为主；
5. 裂隙样脑室、脑沟裂池变浅消失；
6. 麦克尔腔增宽：横断位6~8mm，冠状位3~5mm；
7. 脑膜膨出、脑脊液漏、蛛网膜颗粒增大、增多；
8.脑疝：如小脑扁桃体下疝；
9. 其他继发征象包括脑出血、占位、脑膜炎、常春藤征（脑膜静脉淤血或慢血流导致）等。
高颅压综合征的鉴别诊断包括梗阻性脑积水、空蝶鞍综合征、静脉窦血栓、低颅压综合征等。
类型:原创
病例ID:ZYLM000008391
校对:杨卢粉
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文章已于2025-09-04修改
