
患者:男性,46岁.
患者诉1周余前无明显诱因开始咳嗽、咳痰,咳嗽呈阵发性,咳褐色痰,昼夜无差别,无发热,无胸闷、气喘、胸痛,无咯血、呕血等,自服用药物后无明显好转,今来我院门诊就诊。
既往有糖尿病病史多年,平素血糖控制一般,否认高血压、心脏病、肝病、肾病等病史。2025-03-01 14:12 血糖:葡萄糖 18.81 mmol/L。C反应蛋白测定(免疫比浊法):C反应蛋白(血清) 310.93 mg/L
3-1CT:两肺见多发片状斑片状高密度影,边缘模糊,部分见晕征,右上肺病灶内见气囊影,两下肺部分病灶内亦见少许小气囊影,右中肺病灶内见支气管充气征。
3-13复查,右上肺病灶内气囊影范围扩大,两下肺部分病灶扩大,左上肺新发斑片状高密度影,4-4复查,两肺多发病灶均有所吸收缩小,病灶减少,4-22复查病灶进一步吸收,病灶内气囊影亦见吸收。
糖尿病合并金黄色葡萄球菌感染
痰培养及肺泡灌洗液均培养出金黄色葡萄球菌(MRSA)
金黄色葡萄球菌肺炎是由金葡菌所至引起的急性化脓性肺部感染 , 常发生于免疫功能受损的病人 , 临床表现是寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳脓血痰、昏迷,病情严重的患者可出现气促、心跳加快及中毒等症状,甚至出现周围循环衰竭。该病死亡率高,预后不良,临床需要及时做出诊断。胸部薄层CT影像特征协助该病的诊断,尤为重要。
影像学表现:
1、肺气囊:薄壁、张力高、多发成簇状分布肺气囊是血源性金葡肺最具有特征性表现之一。肺气囊形态以环形或圆形、张力高、多发、壁薄为最主要特点,好发部位多在两肺胸膜下及基底部,大小为0.5cm~2.5cm不等,壁厚约为1~2mm,部位可迅速变化,可融合成较大气囊,囊内可见条状坏死间隔或浅小液平面。
2、炎性渗出性病灶:CT主要表现为两肺下叶以外带为主、胸膜下小片状、楔形高密度病灶,边界模糊,病灶与血管关系密切,可伴有少许实变。该病发展迅速,部分病患者检查后数小时至1天内可由单一病灶变化迅猛发展为多发病灶 , 炎性渗出灶大部分相互融合,融合大片状高密度影或融冰样肺梗死改变。
3、胸腔积液、液气胸、气胸:血源性金黄色葡萄球菌性肺炎早期可侵犯胸膜即发生液气胸、脓胸及脓气胸等,同时伴有胸膜增厚改变。
4、肺脓肿液化、坏死:表现为大小不等肺脓肿,坏死病灶与血管关系密切,周围肺组织密度增高等感染表现。中心液化坏死病灶可与支气管相通,并形成空洞,CT表现为多发散在圆形空洞(薄壁或厚壁)。早期表现为大片状磨玻璃密度、密度逐渐增高,CT值从15至61HU不等。经治疗后空洞可吸收或残存纤维灶。
5、纤维索条影。
6、树芽征:部分病例可发现少量树芽征,影像表现为两肺下叶腺泡结节及细支气粘液闭塞。
7、心包积液。
上述影像表现特征,再同一病人,可多种影像同时存在,也可以相互演变。
影像表现与病理生理相关分析:
(1)分布:血源性金黄色葡萄球菌肺炎病灶以胸膜下分布为主,易累及侵犯血管,形成脓毒血栓、肺梗死,病理主要原因是脓毒栓子经血液循环至肺部,引起肺组织出血和坏死;
(2)演变特点:血源性金黄色葡萄球菌肺炎是一种化脓性、坏死性炎症,坏死物粘稠,不易排出,阻塞小支气管形成活瓣,气体易进难出,形成肺气囊,病情进展迅速,短时间内出现肺内侵犯、产生肺内炎性病变、肺气囊及肺脓肿等影像征象,影像主要以大片实变为主,可以相互融合,多发肺气囊、液气胸等;
(3)时间变化:血源性金黄色葡萄球菌肺炎变化快,以小时计算。当肺气囊、空洞破裂,形成气胸时,病情进展极快;
(4)肺气囊为血源性金黄色葡萄球菌肺炎的典型影像学表现,是支气管周围脓肿使终未细支气管和肺泡发生坏死,当与支气管相通后坏死物质排空形成,大小为0.5cm~2.5cm不等,壁厚约为1~2mm,多发者类似蜂窝肺。特点为张力大,外周壁很薄,内外壁光滑;可有液气平面, 常常沿支气管分布的成簇状空洞;支气管壁扩张远端破坏;
综上所述,血源性金黄色葡萄球菌肺炎影像学检查最有效的方法是行胸部薄层CT,其重要的影像特征将有助于影像诊断医师做出快速准确的诊断。
冼新源, 林益良, 吴婧. 血源性金黄色葡萄球菌肺炎影像学分析研究[J]. 影像研究与医学应用, 2018, (12):33-34.
类型:原创
病例ID:ZYLM000007985
校对:杨卢粉
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文章已于2025-06-09修改