Duret出血的发病机制目前仍有争议。大多数学者支持动脉源性学说，即快速进展的幕上病灶导致严重的颅内压增高，随即形成脑疝，引起上部脑干尾端的移位，脚间池内的大脑后动脉穿支动脉和来自相对固定的基底动脉的旁正中支受到牵拉、扭曲，导致Duret出血。但静脉阻塞曾被报道为Duret出血的可能病因，持续的颅内压升高会引起静脉血栓形成，可导致脑干出血。静脉相对动脉更易受压，静脉缺血区域的出血转化可能是Duret出血的另一机制。另外，外科减压手术后的再灌注损伤可能会促发Duret出血。总之，可能不止一种机制在起作用。

       继发性脑干出血在神经病理学研究中的发病率（30%~60%）远高于影像学研究结果（5%~10%）。在132例致命性脑外伤患者中有37%在尸检中发现脑干出血。然而，脑干出血的CT检出率非常低，具有致命性预后的脑外伤患者中仅有一小部分发现继发性脑干出血。这种差异源于约20%的继发性脑干出血仅能在显微镜下发现；另一可能的原因是部分继发性脑干出血发生于首次急诊CT检查之后，这样就可能有部分严重脑外伤的患者来不及复查CT以证实诊断。

       Duret出血的鉴别诊断包括原发性外伤性脑干出血、高血压性出血和动静脉畸形破裂出血。直接撞击造成的外伤性脑干出血发生于头部侧面受到撞击时，导致脑干相对于幕的加速和减速性移位,小脑幕切迹窄的患者更易受到这种类型的损伤。原发性外伤性脑干出血好发于脑干的背外侧，邻近小脑幕的部位，大多与弥漫性轴索损伤有关；相反，继发性脑干出血（Duret出血）好发于中脑、脑桥上端的腹侧或旁正中部位，Duret出血可以发生于脑外伤后30 min内，因此，鉴别原发性和继发性脑干出血有时较困难。高血压性脑干出血通常发生于脑桥的基底部，由于脑桥由笔直的穿动脉供血，故容易受累。脑干出血也可以由动静脉畸形破裂所致，但较罕见，确诊需要数字减影脑血管造影。

       根据Duret出血的定义，导致Duret出血的主要原因为严重颅高压所致的小脑幕疝，持续进展的脑干功能受损导致不良预后。对于颅脑外伤所致的Duret出血的患者，及时行血肿清除术及规范的降颅压治疗，可以及时解除脑水肿对脑干的压迫，减少脑于再次出血的概率和进行性脑干功能受损，改善患者的预后。对于外伤性脑出血的患者，如果出血量多、颅压高且有脑疝形成倾向的患者，及时进行血肿清除术和严格的降颅压治疗，可以预防Duret出血的发生。