缺氧缺血性脑病（Hypoxic-ischemic Encephalopathy，HIE）是指因脑急性缺氧导致氧的供应和利用达不到大脑组织的代谢需求而造成弥漫性脑组织损害。在成人中，常见的原因包括心肺骤停或脑血管疾病、严重低血压或高血压、创伤和溺水等；在儿童中，常见的原因为窒息、脱水等。临床表现包括意识障碍、肌张力改变、癫痫发作等。HIE的症状持续时间越长，伴有后遗症几率越大。

       病理生理：由于脑组织血流分布不均一，灰质的血流量高于白质，使灰质对缺氧的敏感性高于白质，因此急性缺血缺氧时易导致灰质发生病变。灰质损伤多位于分水岭，分水岭主要由动脉远端小分支动脉供血，因而在大脑缺血缺氧时，易出现血流量灌注不足，枕顶叶皮层比额叶和颞叶区域更严重。当发生缺血缺氧时，脑血流量首先出现自身血液调节，将血液重新调节分配，以确保代谢活跃皮质结构（包括基底神经节、脑干及小脑）的血液供应，这种再分配的结果使得缺血缺氧主要损伤大脑重要血管区域。当出现严重的缺血缺氧时，大脑血流量自身调节功能丧失，深部灰质结构（丘脑、苍白球、后壳、海马、脑干及感觉运动皮质）将出现损伤。

       根据病程将HIE分为：1. 急性期（<24小时）：ATP迅速耗竭，出现细胞毒性水肿；2. 亚急性早期（<13天）：再灌注后出现血管源性水肿；3. 亚急性晚期（14-30天）：水肿消退，出现皮层层状坏死及深部灰质核团坏死；4. 慢性期（数月至数年不等）：胶质细胞增生、小脑及皮层萎缩。

       影像学表现：

       CT对早期或细微病变的敏感性不如MR，其主要表现为：1. 弥漫性脑水肿：脑室系统及脑沟脑裂变窄，脑灰白质分男不清或消失。2. 逆转征象：正常灰白质的CT值逆转，少数患者于24小时内可见。该征象是由于弥漫性脑水肿引起颅内压增高，导致深部髓质静脉部分流出受阻扩张所致。3. 白色小脑征：有研究认为该征象属于逆转征象的一部分，由于大脑半球存在弥漫性水肿密度减低，导致小脑和脑干呈相对高密度，该征象的出现表明脑损伤严重且预后不良。4. 皮层层状坏死：表现为皮质的线样高密度影，因大脑氧气和葡萄糖供应不足造成选择性神经元坏死以满足区域需求。5. 假性蛛网膜下腔出血：脑水肿和颅内压增高导致脑实质密度减低，而静脉结构充血扩张，则出现蛛网膜下腔似出血的高密度影。在20%心肺骤停后的患者中可发生，通常在复苏后3天内，该征象提示严重脑损伤及预后不良。6. 迟发性脑白质病：表现为深部白质低密度影。7. 脑萎缩：慢性期可见脑室扩大，脑沟脑裂增宽。

       MRI表现：1. 急性期：DWI是最敏感的成像序列，常表现为小脑半球、基底节核团或大脑皮层弥散受限，也可累及丘脑、脑干及海马。2. 亚急性期：表现为受损灰白质结构对称性T1WI低信号、T2WI高信号，DWI/ADC可见扩散受限。3. 慢性期：出现皮层层状坏死，T1WI呈高信号，增强可见强化，并可见脑萎缩表现。

       鉴别诊断：

       1. 低血糖脑病：长期和严重低血糖的患者可能出现类似HIE的影像学表现。通常为双侧大脑半球T2WI、T2-FLAIR对称性高信号，DWI/ADC可显示扩散受限，通常累及皮层、白质和海马体，有时累及基底节。结合病史及血糖检测，鉴别不难。

       2. 克雅氏病（CJD）：是由朊病毒感染所致的中枢神经系统变性疾病，好发于中老年人。主要临床表现为迅速进展性痴呆、肌阵挛、共济失调及无动性缄默等，其中迅速进展性痴呆为最常见的早期临床表现。MRI特征性表现为皮层“细飘带征”和“曲棍球杆征”。