• 目前，OIP具体的病因和发病机制仍不清楚，但有多种假说提出，从不同角度反映研究者对该病的认识。

  1）感染假说：OIP的本质是感染，是由某些目前未知的病原体引起的眼眶局部淋巴细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞等炎性细胞的浸润。病原体包括：细菌、病毒（EBV）、真菌和立克次体。

  2）免疫复合物介导的慢性免疫复合物病变：眼眶组织结构在各种内外环境因素作用下抗原结构发生改变，由此而产生的自身抗体在眼眶局部导致循环免疫复合物沉积，引起眼眶组织损伤，在不断释放抗原 物质的同时，吸收炎性细胞浸润，并造成局部抗体形成，加重组织损伤，表现为持续性、慢性、非特异性炎症。
  

1）弥漫性淋巴细胞浸润型：组织内以淋巴细胞为主的大量炎症细胞浸润，仅有少许纤维结缔组织增生。

2）硬化型（纤维增生型）：组织内大量纤维结缔组织增生，炎症细胞浸润较少。主要病理表现为不可逆性纤维化改变。

3）混合型：炎性细胞浸润和增生的纤维结缔组织混杂，介于二者之间。

临床表现

• 硬化型OIP患者眼眶疼痛、眼球突出或移位、暴露性角膜炎发生率高。

• 淋巴细胞浸润型OIP患者视盘水肿发生率高。

• 二者均可出现眼球运动障碍、眼睑及结膜充血水肿。

• 眶尖综合征：邻近眶上裂、海绵窦和视神经等部位的肿瘤、炎症和外伤损害视神经和经过眶上裂的神经血管。OIP是眶尖综合征的常见病因之一，主要表现：患眼向各个方向运动受限或眼球固定，上睑下垂，调节麻痹，瞳孔散大，下睑皮肤麻木和视力下降或丧失等。
  

①眶隔前型                ⑤弥漫型

②肌炎型                   ⑥肿块型

③巩膜周围炎型          ⑦泪腺炎型

④视神经束膜炎型

• 眶内脂肪浸润影，眼球突出，眼外肌增粗，视神经增粗等。增强呈中度-明显强化。

  

• 以淋巴细胞浸润为主时，MRI呈长T1长T2信号（如弥漫型及部分眼肌型）；

• 以纤维增生为主时，MRI呈长T1短T2信号（如肿块型及部分眼肌型）；

• 混合型T2信号介于二者之间。

• 增强中度-明显强化。

眼外肌增粗。

上直肌和内直肌多见 。

肌腱和肌腹同时增粗。

边缘多模糊, 不整齐。

• 眼球壁增厚。

• 巩膜周围渗出性改变。

• 增强可见强化。

• 视神经增粗，边缘模糊。

• 增强视神经可见强化。

• 病变范围广。

• 眶内脂肪影为软组织取代。

• 眼外肌增粗，泪腺增大。

• 视神经、球后脂肪间隙显示模糊。

• 增强强化。

• 边界清楚的软组肿块。

• 形态规则或不规则，境界模糊。

• MR：长T1、长\短T2信号。

• 增强：中度-明显强化。

• 泪腺弥漫性增大。

• 邻近眼外肌增厚。

• 一般为单侧，可双侧。

• 可凸出于眶缘。

• 常无局部骨质破坏。

• 又称为突眼性甲状腺肿，是突眼的常见原因之一。

• 大多数伴有弥漫性甲状腺肿，多发生于甲亢治疗不当或甲状腺功能低下时。

• 眼外肌肌腹肥厚，而肌腱不受累，下、内直肌为主，急性期和亚急性期呈长T1长T2信号，晚期呈短T2信号 。

• 对激素治疗无效。

• 好发于50-60岁患者，一般无急性发作病史。

• 多位于肌锥外、眶隔前，眼眶外上象限。

• 铸型性生长，包绕眼环。

• 视神经及眼肌较少受累。

• MR：弥漫性稍长T1长T2信号，DWI↑ADC值↓。

• 增强：均匀强化（动态曲线为速升速降型）。

• 搏动性/体位性突眼。

• 常累及单侧全部眼外肌。

• 普遍均匀一致增粗、程度较轻。

• T2WI流空血管影。

• 眼上静脉迂曲增粗。

• 多中老年男性。

• 原发肿瘤病史。

• 单眼、内外直肌受累多见。

• 多伴眶壁溶骨性骨质破坏。

• 信号不均、增强多明显强化。

• 好发中年女性。

• 常见疼痛、病程短。

• 单侧、形态不规则、边界不清。

• 沿锥外间隙向眶尖生长。

• 密度/信号不均。

• 邻近骨质破坏。

• 易侵入颅内、鼻旁窦。

• OIP的治疗主要是对症治疗，糖皮质激素是目前公认的首选治疗方法，对弥漫性淋巴细胞浸润型患者效果较好。

• 但值得注意的是，目前IOIP治愈率较低，很多患者，如硬化型及部分混合型，激素治疗效果不佳，最终需行手术治疗及放射治疗。

• 好发于中年人，性别无明显差异。

• 单侧多见，肌肉受累时，肌腱、肌腹均增粗，境界模糊。

• 可伴眶尖脂肪浸润，骨质破坏，颅内扩展。

• MRI表现：弥漫淋巴细胞浸润型，呈长T1长T2信号；硬化型，呈长T1短T2信号；混合型T2信号介于二者之间，增强中度-明显强化。

• 部分患者行糖皮质激素治疗效果佳。