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肝孤立性坏死结节

王宇军

发布于2024-04-01 14:45

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简要病史

女,73岁;

主诉:发现肝脏占位3日

 现病史:患者因体检于当地医院行B超示:脂肪肝、慢性肝病、右肝占位(Ca待排)。无明显腹痛腹泻、无恶心呕吐、无疼痛等不适。MR示:肝VII段结节,Ca考虑。


影像资料
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病例讨论

病案讨论

影像表现:CT右肝低密度结节,环形强化,周围可见异常灌注。MR,T2FS呈不均匀高信号,环周等高信号,病灶中心T1WI高信号考虑出血或凝固性坏死可能,DWI高信号。环形强化。

穿刺活检病理:考虑肝孤立性坏死结节

送检小块肝组织,可见肝细胞浊肿、脂肪变性,汇管区纤维组织增生,可见慢性炎细胞浸润。

免疫组化:P53(5%+)、Ki-67(5%+)、CK8(+)、CK7(胆管上皮+)、CK19(胆管上皮+)、Hep(+)、CD10(+)、CD34(血管+)、S-100(-)、HER-2(0)、CD68(组织细胞+)、GPC3(-)、CEA(-)。


肝脏孤立性坏死结节(solitary necrotic nodule of the liver,SNNL)是一种少见的肝脏良性病变,1983 年由 Shepherd等首先报道,具有隐匿性,通常无明显临床症状,易被忽视。

孤立性坏死结节高峰发病年龄在60-70岁,也可见于30-40岁的患者,男性多于女性,在临床上一般无明显症状,大多数患者在体检中偶然发现,血清AFP、 CEA和CA199均在正常范围内,病灶多位于肝右叶,可单发或多发,直径一般小于3cm。

目前该病的病因及发病机制尚不明确:

小的海绵状血管瘤发生纤维硬化后的结果;

由创伤引起或由某些良性病变演变而来;

血管病变、感染、或免疫反应等造成肝组织凝固性坏死,继而出现纤维包裹所致。

病理特点可分三型:

1.单纯凝固性坏死型

2.伴液化性坏死型

3.多结节融合型

病灶边缘均有薄层纤维组织包裹,周围纤维包膜,内有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞及少数中性粒细胞浸润。

单纯凝固性坏死型

CT平扫呈低密度;MRI平扫T1WI、T2WI均呈低、等或稍高信号;增强扫描各期均无强化,周围包膜呈延迟强化。

单纯凝固性坏死:外围有薄层纤维包膜;肝脏孤立坏死性结节在MR T2WI信号强度取决于病灶脱水程度,但通常在T2WI上不出现如原发、继发性肝癌或其他恶性肿瘤的相对高信号,正是这种长T1短T2信号反映了凝固性坏死的病理特点

鉴别诊断

1-肝转移瘤(乏血供)

影像表现:

CT平扫等、低密度,增强边缘强化,中心低密度

MR:平扫T1WI低信号T2WI中等-高信号,增强T1WI同CT强化模式相同

早期认为肝转移癌的环状强化是肿瘤本身的强化,最近研究发现是由肿瘤本身、肿瘤周围受压缩小的肝窦和血管增生引起局部的动脉血流增加所致。

2-肝内胆管细胞癌 ICC

源于二级胆管分支以远肝内胆管上皮细胞的恶性肿瘤

病因:复发性化脓性胆管炎、原发性硬化性胆管炎、胆汁淤积等

人群分布:50-60岁,无性别差异

实验室检查:CA19-9水平↑AST↑ ALT↑,中度贫血白细胞增多,轻度↑,癌胚抗原↑ 

CT平扫:边界清晰、均匀低密度肿块,呈分叶状,包膜回缩;增强:动脉期肿瘤边缘可见厚或薄的强化,延迟期渐进式填充式强化。

MR:T1WI呈不均匀低信号,T2WI呈外周高信号(细胞肿瘤)+中央低信号(纤维间质);部分中心的高信号有可能为坏死或黏液蛋白类物质;增强呈轻度或中等的边缘强化,呈缓慢渐进向心填充,延迟期肿瘤内纤维间质呈延迟强化 。

3-肝脓肿

边界清晰,圆形,低密度占位

非液化感染可有强化,与肿瘤类似

可表现为分房分隔或成簇小脓肿聚集

分隔可有强化

MR表现

T2WI 信号可变的高信号占位(取决于内部含水成分的变化)

周边水肿为高信号

增强T1WI 内部脓液呈低信号,囊壁环形强化

小脓肿(<1cm)也可表现为均匀强化

边界清晰,圆形,低密度占位

非液化感染可有强化,与肿瘤类似

可表现为分房分隔或成簇小脓肿聚集

分隔可有强化

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类型:原创

病例ID:ZYLM000004978

校对:王宇军

阅读:1482

文章已于2024-04-13修改