病案讨论：

   影像表现：两侧甲状腺叶及峡部弥漫性大致对称性肿大，密度相对均匀减低，内见稍高密度索条影，未见明显低密度结节，边缘尚清晰，邻近结构有所推移。

   病理诊断：左甲状腺：大小6.5cm×6.5cm×3.0cm。切面灰白及暗棕色，质较韧，中心见一直径0.3cm的灰白色斑点。右甲状腺：大小7.5cm×4.0cm×3.5cm，切面灰白及浅棕红，均质细腻分叶状，质较韧。

淋巴结一枚，直径0.7cm。甲状腺滤泡增生或萎缩，滤泡大小不等内含胶质。滤泡上皮单层扁平或立方，核温和，部分嗜酸细胞化生。间质淋巴细胞、浆细胞浸润伴淋巴滤泡形成。诊断意见：（左甲状腺、右甲状腺）符合慢性淋巴细胞性甲状腺炎。

  慢性淋巴细胞性甲状腺炎（CLT）又称自身免疫性甲状腺炎（Hashimoto’s thyroiditis）和桥本甲状腺炎。在甲状腺疾病中约占1/5以上，且近年来患病率呈上升趋势。桥本甲状腺炎是临床甲状腺功能减退的最常见原因，女性多见，男女比例约为1∶20，可发生于任何年龄，以20～50岁多发。

   病理基础：主要为间质广泛淋巴细胞浸润和甲状腺滤泡上皮嗜酸性变，淋巴组织内常见具有明显生发中心的大的淋巴滤泡形成，此外，还可见多量浆细胞浸润、增生程度不同的间质纤维组织及多发裂隙状的淋巴管。早期桥本甲状腺炎的病理改变是广泛的淋巴细胞和浆细胞浸润，形成淋巴滤泡及生发中心，而病变质地较为均匀。随着病程的发展，甲状腺滤泡上皮萎缩及间质内结缔组织增生而形成网格状结构，对桥本甲状腺炎的诊断及鉴别诊断具有重要意义。随着病程进一步发展，甲状腺出现功能低下，超声可见甲状腺内丰富的彩色血流信号，甚至形成“火海征”。到晚期，甲状腺滤泡严重萎缩，间质广泛纤维化伴玻璃样变，甚至钙化、骨化，形成大小不等、成分不一的结节。

   影像学表现：CT表现：影像学上，桥本甲状腺炎多被分为弥漫型和局灶型，后者又被分为单发局灶亚型和多发局灶亚型，其中以弥漫型最为常见，其影像学表现为腺体弥漫性增大，两侧叶对称或不对称，CT平扫边界多显示不清，增强示甲状腺边缘圆钝，边界清晰，形态规则或不规则，前后径常超过2cm，峡部厚度常超过0.5cm。随着病程的进展，桥本甲状腺炎可逐渐恢复至正常大小，甚至因纤维化而萎缩。桥本甲状腺炎的CT影像学表现与病理密切相关，因桥本甲状腺炎弥漫性破坏甲状腺滤泡，导致储碘功能丧失，故CT上表现为甲状腺密度均匀或不均匀减低，本例弥漫性大致对称性肿大，且密度较低，内见索条影，均符合典型桥本氏甲状腺炎影像特点。造成结节性病变与周围甲状腺组织间的密度差缩小，以及二者间强化程度差异缩小。因部分平扫被掩盖的结节，可以通过增强显示出来，而部分平扫显示的结节，会在增强时被掩盖，故平扫和增强对照可在一定程度上减少漏诊的发生。在桥本甲状腺炎基础上，对于平扫和/或增强后呈局灶性低密度区者，需要鉴别其是否为结节性病变，以及是否为恶性结节等。MR上T1W1为等或低信号，T2W1为高信号，其间有粗的低信号纤维带，可有/无扩张的血管。桥本甲状腺炎患者淋巴瘤发病率明显增高，影像学随诊有重要价值。

    桥本甲状腺炎是由于淋巴细胞的浸润、滤泡大量被破坏、纤维组织增生的病变过程，病程较长，在这一病程中，收集甲状腺淋巴回流的颈部Ⅵ组淋巴结可产生反应性增生、肿大，且多为甲状腺下极的下方、气管两侧的双侧性淋巴结肿大，呈轻中度强化（＜40HU），这对桥本甲状腺炎鉴别诊断有一定帮助。部分亚急性甲状腺炎及甲状腺癌患者亦可见Ⅵ组淋巴结肿大，但常为单侧性。在Ⅵ组淋巴结的观察上，虽然CT优于超声，但桥本甲状腺炎的淋巴结与转移淋巴结有很多共性，如增多、增大、簇状分布等，故对桥本甲状腺炎合并甲状腺癌患者，CT无法将少数转移的淋巴结从众多反应性增生的淋巴结中精确地鉴别出来。

     鉴别诊断：1、结节性甲状腺肿：甲状腺不规则增大，内见多个、散在、规则的低密度结节，常有斑片、斑点状粗钙化。2、甲状腺癌：甲状腺内不规则高密度区内混杂不规则低密度灶或不均匀强化高信号为其典型表现。甲状腺乳头状癌特征性表现为囊性变伴有明显强化的乳头状结节，可见颗粒状钙化。可伴有颈部或纵隔淋巴结肿大。3、淋巴瘤：肿物侵犯单侧或双侧甲状腺，边界不清楚，密度较均匀，强化不明显。常有颈部无明显强化的肿大淋巴结。