病毒性小脑炎（Viral Cerebellitis）是由病毒感染直接侵袭小脑实质或诱发免疫介导性炎症反应，导致小脑功能障碍的急性或亚急性神经系统疾病。其核心特征为小脑性共济失调（cerebellar ataxia），是儿童及成人急性共济失调的重要病因之一。

一、临床特征

前驱感染史：

多数患者有病毒感染的先兆症状（如发热、头痛、呼吸道或消化道症状），常见病原体包括：

儿童：水痘病毒（VZV）、EB病毒（EBV）、肠道病毒（如柯萨奇病毒）。

成人：单纯疱疹病毒（HSV）、流感病毒、腮腺炎病毒、JC病毒（免疫抑制者）。

核心症状：

急性/亚急性起病（数小时至数天）。

小脑性共济失调：步态不稳、肢体协调障碍、意向性震颤。

眼球运动异常：眼球震颤（水平或垂直）、辨距不良。

构音障碍：言语含糊、断续（“吟诗样语言”）。

肌张力减低：四肢松软，腱反射减弱。

伴随症状：

头痛、恶心/呕吐（颅内压增高或脑膜刺激征）。

意识障碍（重症累及脑干或大脑时）。

二、病理机制

感染途径：

病毒通过血行传播（如肠道病毒）或神经逆行传播（如HSV）侵入小脑。

直接损伤蒲肯野细胞（Purkinje cells）及小脑颗粒细胞。

病理改变：

急性期：小脑水肿、炎性细胞浸润（淋巴细胞为主）、神经元变性坏死。

慢性期：胶质增生、小脑萎缩（少数重症遗留永久性损害）。

免疫机制：

部分病例为感染后免疫介导（如抗GAD抗体、抗Yo抗体等），类似副肿瘤综合征。

三、影像学表现

MRI（首选检查）：

T2/FLAIR序列：小脑半球或蚓部对称性或局灶性高信号（急性炎症水肿）。

DWI：可显示早期细胞毒性水肿（高信号，ADC值降低）。

增强扫描：部分病例可见脑膜或实质强化（血脑屏障破坏）。

慢性期：小脑萎缩（沟回增宽、体积缩小）。

CT：

敏感性低，急性期可能显示小脑低密度影，主要用于排除出血或占位。

四、治疗策略

抗病毒治疗：

疱疹病毒家族（HSV/VZV）：阿昔洛韦（10-15 mg/kg IV q8h）。

其他病毒：以对症支持为主（多数无特效抗病毒药）。

免疫调节治疗：

重症或免疫介导性小脑炎：

静脉免疫球蛋白（IVIG 0.4 g/kg/d × 5天）。

糖皮质激素（甲泼尼龙 500-1000 mg/d × 3-5天，逐渐减量）。

对症支持治疗：

控制脑水肿：甘露醇、高渗盐水（颅内压增高时）。

康复治疗：物理训练（改善共济失调）、言语训练。

预防并发症：深静脉血栓、吸入性肺炎（卧床患者）。

随访监测：

定期复查MRI评估炎症消退或萎缩进展。

神经功能评估（如ICARS评分）。

五、预后

多数患者：1-3个月内症状逐渐改善，儿童预后优于成人。

少数遗留后遗症：持续性共济失调、认知障碍（见于小脑萎缩或免疫介导型）。

病毒性小脑炎患者出现精神异常，多提示 病变超出小脑范围 或 继发免疫/代谢紊乱，需警惕以下情况：

病毒扩散至边缘系统或额颞叶（如HSV脑炎）。

自身抗体介导的脑炎（抗NMDA受体脑炎）。

颅内压增高或电解质失衡 导致的急性谵妄。

临床警示：精神症状可能是疾病加重的信号，需及时完善评估并调整治疗！