
男,46岁
主诉:车祸外伤后神志不清1小时急诊入院
既往:体健
病案讨论
头部CT: 颅骨骨折,创伤性蛛网膜下腔出血。
肺部CT:双肺多发斑片状影,以背部分布为主,呈典型“叠瓦征”,考虑神经源性肺水肿可能性大。
临床诊断:创伤性颅脑损伤,合并神经源性肺水肿。
神经源性肺水肿(Neurogenic Pulmonary Edema,NPE) 是NPE 指在无原发性心、肺、肾等疾病的情况下,由颅脑损伤或中枢神经系统病变引起的突发性肺水肿,也称中枢性肺水肿,通常在损伤后迅速发生。NPE一般在严重CNS损伤后数分钟到数小时内发病,例如在蛛网膜下腔出血(SAH)或创伤性脑损伤、出血后。NPE通常在数日内缓解。
病因:多种严重的颅脑神经疾病脑血管疾病、颅脑损伤、癫痫、颅内手术等均可引起,其中最常见的是动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血,其次是脑出血。
病理生理学:尚不清楚,但认为是由颅内压升高导致的儿茶酚胺风暴引起的。这种交感神经波动导致体循环血管收缩,从而使血液从体循环积聚到肺循环。肺动脉高压加上肺毛细血管通透性的增加,导致肺泡腔内积液,进而发展为肺水肿。
临床表现:呼吸困难是最常见的症状,但许多患者会有粉红色泡沫痰。体格检查一般见呼吸过速、心动过速和肺底啰音。到患者诊断为NPE时,血流动力学指标通常正常,包括血压、心输出量和肺毛细血管楔压。NPE的严重程度差异明显,轻度病例可能从来不被发现。 NPE可为暴发性并导致死亡,但更多时候死亡原因是诱发NPE的神经系统损伤。
肺部影像学表现:胸部CT 检查为主要确诊手段,主要表现为斑片或大片状渗出灶,典型呈“叠瓦征”,呈病灶大小不一,不按叶段分布,而以重力分布为主,其病灶主要分布于双肺背侧,腹侧分布少,可伴双侧胸腔积液、双侧胸膜增厚(胸膜垂积征)但肺间质水肿增厚、网格影不易出现。
鉴别诊断:
(1)吸入性肺炎:严重颅脑疾病患者可能因呕吐而误吸呕吐物致吸 入性肺炎,与 NPE 病灶分布不同,吸入性肺炎患者病灶常以肺背侧为主,但很少分布于上叶段,病灶以双肺下叶为主, 沿支气管分布,且病灶以小叶性为主,即使呈大片状,仔细观察仍可见小叶融合征象。
(2)细菌性肺炎:部分细 菌性肺炎患者起病急,病情进展快,影像学呈磨玻璃样密度, 也可呈实性密度,但以实性密度更多见,细菌性肺炎病灶边缘模糊,既可呈斑片状也可呈大片状,但病灶常分布于肺叶 或肺段,通常不对称。与 NPE 不同的是,细菌性肺炎患者胸膜改变主要表现为病灶附近的胸膜出现增厚或少量胸腔积液, 但不会出现对称性的胸膜增厚,但 NPE 可合并细菌感染,尤其是长期卧床患者细菌感染发生率高,导致鉴别诊断有一定难度。
(3)心源性肺水肿:典型的心源性肺水肿病灶呈蝶翼 状并沿两侧肺门分布,以磨玻璃样密度多见,可见“重力征”, 但心源性肺水肿常可见两侧胸腔积液,轻度胸膜增厚,还常见于肺尖部、肺底部的小叶间隔增厚,这与NPE 不同。
4 、治疗:NPE的治疗包括解决潜在的神经原因和支持治疗肺水肿。降低颅内压是必要的,根据疾病的严重程度通过药物或手术来实现。快速插管干预对保护气道、改善氧合、促进诊断评价有帮助。实验研究表明,酚妥拉明或苯氧苄胺阻断α-肾上腺素受体可预防神经损伤后的肺水肿。
参考文献:
[1] 龚拥军,郭继忠,牛娟娟,杨海峰.神经源性肺水肿患者胸部CT影像学特征分析[J].实用心脑肺血管病杂志,2020,28(10):118-120.DOI:10.3969/j.issn.1008-5971.2020.10.022.
[2] 唐占军,段凯强,梁立,崔真,周文丽.急性脑血管病并发神经源性肺水肿临床特点及影像学分析[J].临床合理用药杂志,2015,(31):100-101.DOI:10.15887/j.cnki.13-1389/r.2015.31.067.
类型:原创
病例ID:ZYLM000003905
校对:王宇军
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文章已于2023-12-15修改