患者，女，55岁。
主诉：咳嗽、咳痰1月余。
现病史：患者1月前无明显诱因出现咳嗽、阵发性咳嗽，伴有咳痰，为白色粘痰，常夜间或清晨加重，伴咽痒，无发热，无痰中带血，无夜间阵发性呼吸困难及端坐呼吸，无胸痛，无心前区针刺样疼痛及针刺感，无明显心慌、胸闷，无腹痛、腹泻、黑便，2021-11-22行胸部CT示:双肺上叶高密度影,考虑炎症；建议抗炎治疗后复查；右肺下叶纤维灶并支气管扩张；纵膈淋巴结肿大。2021-11-19支气管病理报告示:查见少量上皮，无明显异型，考虑为良性病变。给予哌拉西林他唑巴坦联合左氧氟沙星抗感染，乙酰半胱氨酸片化痰治疗，患者症状好转。现为求进一步检查来我院就诊，门诊以“肺部感染”收住我科，患者自发病以来，神志清，精神可，食欲、睡眠可，大小便正常。
既往史：平素健康状况良好。否认高血压病史。40年前有慢性胃炎病史。否认糖尿病病史。否认冠心病病史。否认慢性支气管炎病史。否认胆结石病史。否认胆囊炎病史。否认传染病史，预防接种史按规定。否认手术外伤史，否认输血史。否认药物过敏史，否认食物过敏史。
实验室：嗜酸性粒细胞： 1.18 (10^9/L)；嗜酸性粒细胞比率：18.7%；免疫球蛋白E：4110 IU/ml
临床最终诊断：变态反应性支气管肺曲霉菌病。
影像表现：双肺上叶及右肺下叶部分支气管呈杵状改变，双肺上叶多发斑片影，左肺上叶另见斑片状絮状影，部分边缘欠清，增强扫描实性部分呈中度不均匀强化。右肺下叶支气管扩张并管壁增厚。
病案讨论
变态反应性肺曲霉菌病（ABPA）：
是机体对气道内曲霉菌发生的超敏反应，导致气道炎症及慢性损伤；
曲霉菌为ABPA的致病菌，烟曲霉为主要致病菌，但局部地区黄曲霉菌致病率可达30.2%。
发病机制：发病机制与曲霉属特异性IgE介导的I型超敏反应、IgG介导的Ⅲ型超敏反应有关。
临床症状：最常见症状咳嗽、咳痰和喘息，其次是胸闷、发热、乏力、咯血和体重减轻等。
临床分型：
ABPA血清型（ABPA－S）；
ABPA伴支气管扩张型（ABPA－B）；
ABPA伴高衰减黏液栓型（ABPA－HAM）；
ABPA伴有慢性胸膜肺纤维化型（ABPA－CPF），具有至少2~3种其他放射学特征，如肺纤维化、实质瘢痕形成、纤维空洞病变、曲菌球和胸膜增厚。
临床诊断标准：
相关疾病（至少符合一条）：哮喘；其他，如支扩、COPD、肺囊性纤维化等。
必需条件（2条均需符合）：血清烟曲霉特异性IgE水平升高（>0.35kUA/L） 或烟曲霉皮试速发反应阳性；血清总IgE水平升高（>1000IU/ml）。
其他条件（至少符合2条）：外周血嗜酸粒细胞>0.5×109/L;影像学与ABPA一致的肺部阴影；血清烟曲霉特异性IgG或沉淀素阳性。
影像表现：
肺内浸润实变影，具有反复发作和多发游走的特点；
小叶中心结节或树芽征，多位于支气管黏液栓附近尤其远端肺野内；
支气管壁增厚及中心性支气管扩张，中上肺野分布多于双下肺野；
支气管粘液栓（Ｙ形、Ｖ 形、指套征或葡萄状阴影），上肺较下肺多，右肺较左叶多发，部分黏液栓密度较高，达90HU；
复查患者黏液栓消失早期可见支气管腔透亮影，横径与原黏液栓相彷，后期（6个月）原扩张的支气管径多基本恢复正常；
增强扫描黏液栓无强化。
鉴别诊断：
1.支气管扩张：单纯支气管扩张多见于下叶，可见囊状及柱状改变。
2.先天性支气管闭锁：常见于左肺上叶尖后段，其次为右肺上叶。CT表现为支气管黏液嵌塞，周围肺组织透光度增强。
类型:原创
病例ID:ZYLM000002903
校对:王宇军
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文章已于2024-12-28修改
