中国医学影像联盟

MRI：双侧股骨头见线状T1WI不均匀低信号，T2WI稍低及不均匀稍高信号，硬化带呈T2WI稍低信号，T2-压脂序列部分呈高信号影，邻近股骨头亦见大片状水肿区。双侧髋关节间隙未见明显变窄，双侧髋臼骨质未见明显异常信号影。

双侧股骨头缺血性坏死（询问病史，患者有长期大量饮用碳酸饮料史）

    股骨头缺血性坏死：是指由于各种原因使骨循环中断、骨的活性成分死亡，及随后修复的一系列复杂病理过程。发生于关节面下称为骨坏死;发生于干髓端或骨干称为骨梗死。

    股骨头的供血动脉：1、股骨头韧带动脉，约占股骨头血供的5%，仅供应股骨头凹的有限区域。2、关节囊动脉:约占股骨头血供的70%，分为上、下、前3组，主要由旋股内侧动脉发出。3、股骨颈髓腔内滋养动脉,约占血供的25%,来自股骨干，进入髓腔内分布到股骨颈和股骨头。

   股骨头坏死病因：分为创伤性和非创伤性。创伤性主要见于股骨颈骨折和髋关节脱位。非创伤性原因多种多样，其最常见的病因为激素的使用和酗酒，碳酸饮料、自身免疫性疾病、血液疾病、放疗、高压损伤、怀孕、HIV感染、特发性等。

   发病机理：创伤性其发病机理已十分清楚，创伤导致股骨头血运障碍，引起缺血坏死。非创伤性坏死其发病机理尚不一分清楚，推测可能与血管壁损伤、血栓、脂肪栓塞、血管中断、动脉压的增高和静脉闭塞有关。骨质疏松是由于人体骨骼内的蛋白质、钙、磷等比例减少，导致骨骼的硬度降低，脆性增加，股骨头的抗压能力就会降低，时间一久股骨头周边血管就会受损，进而导致缺血性股骨头坏死。而碳酸饮料中所含磷酸成分影响了骨质沉积，所以长期喝碳酸饮料会导致骨质疏松，进一步导致双侧股骨头缺血性坏死。

   病理过程：

 1、  细胞缺血、死亡：坏死细胞引发炎症反应，伴随修复过程的开始，紧邻坏死区间充质和毛细血管明显增生，在中心的死骨和外层的正常骨之间形成反应性界面。

   2、骨形成、骨吸收及软骨下骨折: 毛细血管和纤维成分组成的肉芽组织向坏死区匍行，并刺激成骨反应，新生骨直接沉淀在死骨表面致骨小梁增厚、排列紊乱;坏死区肉芽组织对死骨进行吸收，致修复的海绵骨重新塑形，在此期间如承重的骨小梁支持结构破坏会导致软骨下微骨折。

   3、关节软骨破坏，出现股骨头变扁、塌陷，关节间隙变窄，进而发展成为退行性髋关节炎。

      MRI分期和表现：

      I期: 股骨头完整，关节软骨连续，关节间隙正常或相对较宽。典型的 MRI表现为股骨头前上部负重区T1WI上呈线样低信号区，T2WI显示为局限性限号升高或“双线征”，是股骨头缺血坏死特异性MRI表现。

     II期: 髋关节间隙正常，股骨头光整、不变形。在T1WI上，股骨头前上部负重区，有硬化缘围绕较低、不均匀信号的新月形坏死区。在T2WI上，病灶为新月形高信号区。

      III:股骨头变形，软骨下骨折、塌陷、新月体形成，髋关节软骨未见碎裂。长T1等长T2信号为关节积液进入软骨下骨折线的裂隙。新月形坏死骨发生应力性软骨下骨折、塌陷并与关节软骨分离。

     IV期:关节软骨被完全破坏，关节间隙变窄，股骨头显著塌陷变形，髋臼出现硬化、囊性变及边缘骨赘等非特异性继发性骨关节炎。

     鉴别诊断：

    1、暂时性骨质疏松症(ITOH)

   多见于中青年，属暂时性疼痛性骨髓水肿·男女均可发病，多见单髋受累；典型的临床特点为无明显诱因的突发性髋关节疼痛和跛行，关节活动轻度受限；症状出现3-6周后，X线和CT表现为股骨头骨密度弥漫性减低，骨皮质变薄；MRI表现为弥漫性骨髓水肿，累及股骨头、颈及转子间，股骨头形态完整;可伴有关节囊肿胀和关节少量积液;增强示病变区呈明显均匀强化。